美国纽约的El Solh 等发现,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)中内皮依赖性血管舒张功能受损与内皮细胞凋亡的程度相关,而持续正压通气(CPAP)治疗可显著降低循环中凋亡内皮细胞的数量。(Am J Respir Crit Care Med 2007,网络版)
许多研究已证实,OSAS是心脑血管疾病发生、发展的独立危险因素,而内皮功能受损可能是促发动脉粥样硬化的起始诱因,但OSAS患者内皮功能受损的具体机制尚不清楚。在该研究中,El Solh 等对OSAS患者循环中凋亡内皮细胞与睡眠呼吸紊乱严重程度及内皮功能紊乱之间的关系进行了研究。
研究者对14例经证实的OSAS患者及10例健康正常对照进行了研究,测定基线时及接受8周CPAP后桡动脉血流介导的舒张情况,同时采用流式细胞仪定量分析循环中凋亡内皮细胞(CD146+ Annexin V+)的数量。
研究结果显示,与健康正常对照相比,OSAS患者循环中CD146+ Annexin V+细胞的数量明显增多。而且凋亡内皮细胞数量增加与血管功能紊乱存在中度相关。研究同时还发现CD146+ Annexin V+细胞的数量与呼吸暂停/低通气指数(AHI)显著相关。
而在接受8周CPAP治疗后,OSAS患者循环凋亡内皮细胞的数量则显著降低,并与内皮依赖的血管舒张功能的改善相关。
该研究提示OSAS患者内皮功能紊乱与内皮细胞凋亡增加密切相关,而且循环CD146+ Annexin V+细胞有可能作为监测血管功能紊乱及动脉粥样斑块修复情况的新指标。
■ 点评
OSAS是心脑血管疾病发生、发展的独立危险因素,内皮功能受损是促发动脉粥样硬化的重要起始诱因,本研究增加了人们对OSAS心血管疾病发病机制的认识。
( 中国医学论坛报)
