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阻塞性睡眠呼吸暂停 和 哮喘

点击：次 更新日期：2015年01月18日

哮喘是一种慢性炎症性疾病与涉及遗传倾向和各环境的相互作用的多个表型，而且还有在其复杂的因果关系的理解的一个重要空白，因此，在该疾病的初级预防。（1）据估计哮喘在美国，每年的费用为11十亿美元，而住院占到一半在该国，这些支出。（2）尽管患者对所有哮喘患者不到20％重度哮喘的帐户，他们消耗80％分配给治疗哮喘的所有资金。（2）哮喘住院是通过巴西统一卫生保健系统的第四大死因。（3）多中心研究显示，巴西排名第八，哮喘在全国为20，平均患病率％。（4）约45％的成人哮喘有另一种慢性疾病，如高血压，糖尿病和抑郁症。（5）此外，约2500人，每年死于哮喘。（6）2011年，谁通过巴西统一卫生保健系统住院治疗哮喘的患者177 800，77100名儿童。（6）



阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）的特征在于睡眠期间完全或部分上呼吸道阻塞发作。（7）众所周知，OSAS睡眠期间引起低氧血症，二氧化碳潴留，改变在正常自主结构，和血液动力学反应。（ 8）根据Young等人，（9）OSAS影响男性的4％，女性的2％。在巴西，它影响成年人的32.9％，影响男性40.6％，女性为26.1％。（10）根据卡普尔。等，（11），平均每年的医疗患者未被诊断OSAS成本是美国2720美元，作为大约两倍高的那些患者被诊断有和接受治疗为睡眠呼吸紊乱。如果没有诊断和适当的治疗，OSAS产生3.4十亿美元在美国一个额外的每年开支。（11）诊断OSAS严重病例的缺乏是因为并发症而猝死的风险令人担忧。（12）

OSAS患者趋于具有圆形上呼吸道，而正常个体有椭圆上气道（13）在成年患者的上气道阻塞，阻塞的最常见的类型是腭咽变窄，在78％。口咽变窄，在35％;和下咽癌缩小，在54％。观察阻塞在单级中的48％，而观察到在52％阻塞在多个级别。（14）一种过度口腔解剖学由于增加软组织（特别是增加的舌体积）或不发达颌骨和下颌骨可。通过将修改过的Mallampati分类评估（15）的Mallampati分类是由三速和Young改性（图1）（16，17）的咽部结构现在分为四种类型：I类：软腭，腭扁桃体，在fauces的悬雍垂，和前部和后部的支柱是可见的; II类：所有的I类结构可见，除了fauces的支柱; III类：悬雍垂只有基本是可见的;和IV级：悬雍垂无法看到的，只有硬腭可见（16）。




介绍

第一项研究探讨哮喘和OSAS是由Hudgel＆Shrucard病例报告，在1979年（18）是Atilla Ekici等人（19）进行的，涉及7469名成人的研究。那些，2713有哮喘史。研究人员发现，打鼾（OR =1.7），并自报的呼吸暂停（OR =2.7）是谁了哮喘病史比那些谁没有患者更为普遍。拉尔森等人（20）评估了46例慢性咳嗽，咳痰，或定期喘息的历史。这46名患者中，52％有打鼾史和呼吸暂停低通气指数（AHI）≥10次/小时的睡眠。在这项研究中，OSAS用喘息中的情况下，21％的相关，并且哮喘的OSAS相关联的情况下，17％（20）卞等人（21）中选择176名成人与下列投诉：习惯性打鼾;白天过度嗜睡（EDS）;睡眠时窒息;睡眠碎片; nonrestorative睡眠;白天的疲劳;和注意力难以集中。这些患者被转介临床评估和多导睡眠监测。在176名患者中，111（66％）有10> AHI>5次/ h，72（43％）有一个AHI>15次/ h。 （21）谁有一个AHI>5次/ h，37（33.6％）被诊断出患有中度至重度哮喘患者。

无论OSAS和哮喘可能导致支离破碎的睡眠和EDS。（22）卡尔霍恩等人（22）研究了700名儿童，结果发现，那些谁了EDS的13.3％也有哮喘的诊断。 EDS的独立预测因子为腰围（OR =1.4），自我报告的焦虑/抑郁症状（OR =2.9），入睡困难（OR =1.7），以及哮喘史（OR =2.4）。在另一项研究中，受损的睡眠质量被认为是迄今为止在儿童哮喘比对照组更常见（33对0; P <0.01）。（23）此外，EDS更常见的儿童哮喘比那些在对照组（19与14; P <0.05）（23）此EDS可由睡眠，这是哮喘的特征在咳嗽和呼吸困难的反复发作的解释（23）。应当考虑的是，这两种。哮喘和OSAS涉及与气流受限，增加呼吸费力，睡眠过程中随之而来的饱和度相关频繁醒来。（19）


睡眠呼吸障碍与哮喘控制

哮喘患者，OSAS充当因为在夜间哮喘气道口径的减少通常与睡眠片段化，清晨觉醒，难以维持睡眠，和EDS相关联的机制，有助于缺乏哮喘控制的，（24）。（期间OSAS期间25）提高腹压有助于胃食管反流（GER），支气管高反应性，和支气管发炎。（26）的患者难以控制哮喘可具有增加OSAS与氧合血红蛋白饱和度的发作次数，尤其是在快速眼动睡眠。（24）由于上述原因，美国国家哮喘教育和预防项目建议患者难以控制哮喘的筛查OSAS。（27）

Teodorescu等人（28）发现，OSAS个体，可能有不受控制的哮喘3.6倍。詹森等人（29）发现，支气管高反应性与白天疲劳，EDS，早醒，时间清醒更高比例的关联在夜间，降低睡眠效率。使用茶碱是难以入睡的发病率增加有关，降低睡眠效率。（29）负相关性FEV1和白天疲劳的发现，并呈正相关关系PEF和失眠的持续时间和PEF和睡眠之间找到效率。（29）

。于连等人（30）发现，更大哮喘严重度转换成更高的AHI;也就是说，重度哮喘患者具有23.6次/ h的AHI，患有中度哮喘有19.5次/ h的AHI，和那些与轻度哮喘有9.9次/ h（P <0.001）的AHI。当笔者调查OSAS在那些与AHI≥15次/ h时，却发现2326重度哮喘患者（88％）已被确诊的26例OSAS，因为有15个（58％），中度哮喘和8的26个对照（31％）无哮喘。夜间平均血氧饱和度是在重症哮喘患者比对照组低显著（30）OSAS的高患病率的重症哮喘患者表明，OSAS认识和治疗起到改善的哮喘控制了重要的作用。（30）约小儿重症哮喘的63％有OSAS。（31）

Teodorescu等人（32）发现，谁经常用低剂量吸入糖皮质激素的哮喘患者中，那些谁经常用中等剂量吸入糖皮质激素，如果谁用大剂量吸入糖皮质激素定期分别为2.29倍， 3.67倍，5.43倍，可能发展为OSAS是那些谁没有使用吸入糖皮质激素。此外，逆相关性OSAS与FEV 1之间发现的。（32）Teodorescu等人（32）报道，OSAS与所述剂量的吸入糖皮质激素之间的关联可以用糖皮质激素的已知的不良影响相关联。作者报告说，吸入糖皮质激素可影响上气道扩张肌的哮喘患者，因此作为OSAS的促进者（32 - 34）。

据报道，患者的哮喘60-74％有夜间症状，这作为该疾病的控制不足的标记发挥功能。（25）1988年，Guilleminault等人（35），研究了患者夜间哮喘和OSAS并指出这对夜间哮喘发作发作被用于OSAS推荐的治疗，即抑制，持续气道正压通气（CPAP）。作者认为OSAS患者具有睡眠时增加的迷走神经张力，从而可以提高具有夜行性支气管收缩，这反过来又可以通过CPAP被抑制的可能性。随后，Ciftci等。（36）进行了哮喘患者尽管使用推荐的哮喘全球倡议的药物谁了夜间症状多导睡眠图的研究。除了夜间症状，这些病人有打鼾为至少6个月的历史记录。多导睡眠监测显示，21日43例（48.83％）有OSAS，即一个AHI≥5次/ h，21 OSAS患者中19例的AHI≥15次/ h;因此，它们被称为用于CPAP治疗中，推荐的治疗具有改善夜间哮喘的症状。（36）


假设对OSAS和哮喘之间的相互作用


OSAS肥胖，哮喘

肥胖被认为是偶然因素的OSAS之一。佩帕德等人。（37）评价成虫在两个不同的时间点（在基线和4年后）。初始数据表明，与身体质量指数（BMI）≥30千克/平方米的个体（N =268）具有7.4次/ h的AHI;那些30<BMI≥25公斤/平方米（N =241）有2.6次/ h的AHI;和那些BMI<25公斤/米2（N =181）为1.2次/ h的AHI。 4年后，39谁没有中度至重度OSAS（AHI≥15次/ h）的患者进行了3.9千克增加体重。 46与会者谁有中度至重度OSAS的，17获得了平均3.1公斤，虽然没有在AHI没有显著改变;其中那些AHI是正常的，有重量2.2千克的平均增幅。研究人员发现，增加的体重呈正与AHI相关;即，谁获得其体重的10％的患者往往表现出在AHI增加约32％，并在重量减少10％，导致在AHI减少26％。体重每增加10％，增加了发展中度至重度OSAS6倍的机会。（37）

OSAS患者哮喘的高患病率似乎与肥胖相关联。科特雷尔等。（38）进行的一项涉及17994名儿童（在4-12岁年龄段），14％的人患有哮喘的诊断横断面研究。哮喘的患病率是成正比的BMI百分。哮喘的患病率是肥胖儿童高，甚至在病态肥胖儿童高。已经提出的是，超出肥胖的某个阈值，代谢因素卷入的上气道炎症的病理生理，以及在支气管高反应性，能够干扰哮喘的临床表现。（38）这似乎是哮喘和OSAS之间的关联恶化哮喘的临床情况，鉴于OSAS可以刺激体重增加，打在哮喘的严重程度一个显著的作用。（39）众所周知，OSAS干扰时与相关联的脂质稳态和全身性炎症和，肥胖，血糖会影响调节，与胰岛素敏感性干扰独立于BMI的。（40）Komakula等人（41）发现，BMI的协会，瘦素水平和脂联素水平下降与呼出气一氧化氮水平的哮喘患者。


OSAS系统性炎症，哮喘

众所周知，OSAS对proatherogenic血脂水平产生不利影响，并促进炎症反应，这是由在C-反应蛋白（CRP）的可逆的增加得到证实。（40）格扎尔等人。（40）注意的是，后甘油三酯水平降低扁桃体切除术，尽管只有组肥胖儿童中。在两组中，载脂蛋白B的血清水平扁桃体切除术后显着降低，其效果是该组非肥胖儿童的略高。同样，CRP的血清水平，这是在预扁桃体切除术期间高，成比例地AHI降低，减少作为组非肥胖儿童中更显著。低氧血症，高碳酸血症，和睡眠片段化手段，OSAS可引起或通过对交感神经高反应性，氧化应激，或两者效果加剧促炎状态。（42）

TNF-α被认为是睡眠呼吸障碍的标记物。（42）Vgontzas等人（43）表明，TNF-α的抑制可降低OSAS的严重性。格扎尔等。（44）指出，儿童中重度OSAS有升高的TNF-α水平在清晨和患儿腺样体扁桃腺肥大显示，TNF-α的手术治疗后的水平下降。 。OSAS患者，CPAP治疗导致在CRP，TNF-α和IL-6的水平的改进（45），TNF-α是一种有效的促炎细胞因子，在哮喘的发病机制中起重要作用;也就是说，它干扰了气道平滑肌收缩力。（45）


OSAS瘦素哮喘

OSAS的治疗之前可以降低循环瘦蛋白水平作为AHI的减少的结果。（46）塞纳等人（46）指出，成人的OSAS接受CPAP治疗显示，在AHI的降低，从29次/ h CPAP治疗，以1.6次/ h CPAP治疗后，以及表示在瘦素水平的降低，从8.5毫微克/毫升CPAP治疗之前7.4毫微克/毫升后CPAP治疗。循环瘦蛋白水平成正比的脂肪组织的量;因此，肥胖儿童和成人具有升高的循环瘦蛋白的水平。（46）麦等人（47）表明，瘦素水平较高肥胖儿童比非肥胖儿童（平均18.1毫微克/毫升与2.8毫微克/毫升）。此外，患有哮喘的儿童的两倍，可能有升高的瘦素水平是那些没有。居莱尔等人（48）相比，哮喘儿童和健康儿童中瘦素的水平，这被认为是3.53 ng / mL和2.26纳克/毫升，分别计算。逻辑回归显示，瘦素充当预测因素哮喘。


OSAS-GER-哮喘

据认为，引起上气道阻塞的显著增加胸内负压可以诱发逆行胃内容物移动（49）的一项研究表明，OSAS患者71.4％有GER（通过pH监测测量）。那些，10.4％报告没有症状。（50）阿骨打等人（51）提出，患者GER有OSAS的多情节比那些无GER的症状。据报道，OSAS诱导GER可以在哮喘症状方面发挥重要的作用。（39）Kiljander等人（52）研究了90例哮喘和报，32（36％）有GER的诊断。然而，这种流行可以高达84％（53，54）桑塔格等人（53），研究了62例患者的哮喘和GER。;其中，24人在制酸剂（对照组），22人在雷尼替丁（150毫克）和16例行胃底折叠术。那些谁接受手术治疗表现出立即减少气喘，咳嗽，呼吸困难和夜间加重。 2年后，出现了在哮喘中的谁接受手术治疗，在这些雷尼替丁组中为9.1％，而在对照组的4.2％患者74.5％的改进。在该组的谁接受手术治疗的患者，哮喘症状评分增加43％，而在该雷尼替丁组和对照组，哮喘症状评分增加少于10％。（53）


OSAS，上呼吸道哮喘

目前的趋势是把鼻和支气管作为单个气道的部分。（55）鼻炎被认为是哮喘的独立危险因素。（56）支气管哮喘患者谁有鼻炎症状的比例可高达100％的（57）基利等人。（58）注意的是四周与皮质类固醇（氟替卡松丙酸酯）的治疗后，在AHI较低谁使用氟替卡松比对照组的组的病人中。 Kheirandish-格扎尔等人（59），用于鼻内布地奈德六周儿童中度OSAS，并注意到在多导睡眠图变量显著改善，儿童的54.1％已达到正常范围。还有在腺样尺寸的减小。鼻皮质类固醇的中止没有影响的结果。然而，在安慰剂组中，有分别在研究的数据没有改变。（59）

患儿OSAS，最常见的上气道阻塞的站点如下：腺样，在57％;硬腭，29％;和腭扁桃体，在14％。（60）Donnelly等。（61）研究了上气道利用磁共振成像和发现下咽癌崩溃中的OSAS儿童的81％，具有发现在对照组中没有倒塌（构成健康的孩子）。 Fregosi等人（62）注意到，腭扁桃体，咽扁桃体，和硬腭帐户的上气道阻塞的儿童的所有情况下74.3％。然而，Guilleminault等人（63）指出，OSAS坚持谁接受扁桃体切除术的儿童的45％。因此，腺样体扁桃腺肥大只是OSAS患儿的原因之一。其它触发因素，如鼻病，鼻甲肥大，鼻中隔偏，和小颌，应加以考虑。（64）

关于上气道，阿尔门德罗斯等人的炎症过程。（65）进行了一项实验研究中提交给负压交替的正压和诱导上气道塌陷并重新打开，类似于发生在OSAS什么反复发作的大鼠。他们得出的结论是一个高表达的促炎性生物标志物，如TNF-α，IL-1和巨噬细胞，在喉和软腭组织。普格等人（66）检测人支气管上皮细胞置于一振动平台上。 12小时和暴露于振动的24小时后，将细胞表现出高水平的IL-8与对照组比较。作者的结论是振动施加于上皮细胞可引发炎症过程，类似于发生在打鼾和OSAS什么。（66）

Trudo等人（67）中使用的磁共振成像，以便诱导睡眠期间，以评估15名健康成人的上呼吸道，并注意到的变化和周围的上气道。该气室在软腭后区域的水平在睡眠期间减少了19％，与前后和laterolateral减少咽。在retroglossal区域，没有观察到显著降低。 Schwab等。（68）相比，OSAS患者和健康个体的上呼吸道的尺寸方面。正在与相关OSAS上气道结构的机会是6.01的咽侧壁，4.66舌体积和6.95软组织。证明了舌和咽壁的体积为用于OSAS的独立因素。研究已经表明脂肪沉积在上气道组织中OSAS患者（69，70）


在OSAS哮喘前景干预

患有严重的哮喘不受控制寻求急诊室治疗15次为经常做那些中度哮喘住院20倍常（71 - 73）。据推测，OSAS在哮喘发作并起着重要的作用使用CPAP的可减少病情加重，提高生活质量，减少难以控制的哮喘病例数。（74）陈等人。（75）指出，术前平均支气管扩张和支气管扩张剂后FEV1 CPAP治疗期间较高比在两个控制周期（即没有CPAP治疗）。作者报道CPAP治疗改善哮喘控制，并且，在哮喘尤其，夜间发作。 Guilleminault等人（35），研究了哮喘患者和颅颌异常，具有窄retrolingual空间。他们发现，使用CPAP的消除打鼾，呼吸暂停，低通气和夜间哮喘发作。鼻CPAP对白天哮喘没有影响。（35）使用CPAP，适当的时候，有利于哮喘OSAS，有支气管和全身炎症反应良好的效果，减少支气管高反应性，改善睡眠结构，降低体重，抑制卵磷脂生产由脂肪组织，改善心脏功能，并显著减少GER。（74）因此，支气管哮喘和OSAS是两个的公共健康问题，其相互关系被识别。（76）预计这一过程的理解可以提供基础的新的治疗策略的发展。（76）


最后考虑

尽管OSAS和哮喘之间的关系是共同的，这是不好的影响。如果不及时治疗，OSAS可以向缺乏哮喘的控制，特别是夜间哮喘症状。在哮喘患者，应OSAS每当有夜间哮喘症状，尽管治疗控制不足，建议通过让被管理的指导方针进行调查。有证据在文献中CPAP疗法是有效的症状缓解方面，有助于在哮喘患者的OSAS和不受控制哮喘哮喘控制。

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