定义
Brouilette 等定义儿童OSAS 为因部分或完全性上气道阻塞而导致睡眠中低氧血症（经皮穿刺血氧分压TcPO2 < 50mmHg）、高碳酸血症（动脉血二氧化碳分压PaCO2 > 45 mmHg），而出现生长停滞、心肺功能异常、神经损害、行为异常等临床表现。美国儿科学会在“临床实践指南-儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的诊断和处理”一文中所提供的定义，增加了对并发症的详尽细节的描述：儿童OSAS是睡眠期间的呼吸紊乱，其特征为长时间的上气道部分阻塞或间歇性的完全阻塞（呼吸暂停），从而破坏睡眠期间的正常通气和正常的睡眠模式。症状包括习惯性打鼾（夜间）、睡眠紊乱和/或白天神经行为问题，白天嗜睡可以发生但在年幼儿童中并不常见。并发症包括神经认知损害、行为异常、发育迟缓，尤其是严重病例可导致肺心病。危险因素包括腺样体扁桃体肥大、肥胖、颅面畸形和神经肌肉疾患。
发病率
不同文献报告的发病率有所差别，有人报告约占儿童总人数的1％-3％，无性别差异，好发年 龄为2～5岁（Pitson et al,1994）。美国儿科协会统计的结果在0.7％和10.3％之间。较大的差别很可能由于已发表的论文所用的多导睡眠图的评判标准的不同所致。而儿童原发性打鼾的发病率也不一样，Ali等（1996）报告在1-10岁儿童中为7％－9％，另有人报告在3.2％和12.1％之间。英国一项研究调查了大约1000名儿童，并对高危组进行家庭录像和血氧监测，发现约0.7%有严重的睡眠呼吸紊乱（未经PSG证实）。我国北京地区3227名2～6岁儿童睡眠状况流行病状况调查结果显示,睡眠中鼾症的发生率为5.5%，睡眠呼吸暂停为0.19%（未经PSG证实）。
病因及发病机制
腺样体和/或扁桃体肥大，最为常见。扁桃体和腺样体的肥大会引起打鼾，但对于是否会导致OSAHS的出现，研究显示两者间没有必然的关系，它们的肥大不是导致OSAHS的唯一病因，因此单凭腺样体和扁桃体的肥大及打鼾的病史是不能诊断OSAHS。
肥胖:肥胖是OSAS的重要发病因素，据报告70%-90%的成人OSAS患者存在肥胖。肥胖可导致舌体肥大、软腭及咽壁脂肪堆积，使气道狭窄；肥胖还使胸腹腔壁肥厚、腹部脂肪堆积致膈肌上移，使肺活量减少及呼吸动度受限；肥胖-尤其是中心型肥胖可能在不直接影响上呼吸道解剖的情况下促进OSAS，可能伴随某种尚待揭示的因素影响呼吸的中枢调控。
颅面发育异常：如小颌畸形、Down综合征 ，巨舌症等。颅面发育异常毫无疑问是儿童OSAS危险因素，但尚不清楚何种程度的颅面部异常可以引起OSAS。有研究者试图揭示颅面测量与PSG特征之间的关系，但研究结果尚有冲突。还需要进一步的研究（Marcus CL, 2000） 。
其他：腭裂术后、颞颌关节真性 强直、神经肌肉异常、外伤畸形、颈部巨大包块 等。
Brouilette 等定义儿童OSAS 为因部分或完全性上气道阻塞而导致睡眠中低氧血症（经皮穿刺血氧分压TcPO2 < 50mmHg）、高碳酸血症（动脉血二氧化碳分压PaCO2 > 45 mmHg），而出现生长停滞、心肺功能异常、神经损害、行为异常等临床表现。美国儿科学会在“临床实践指南-儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的诊断和处理”一文中所提供的定义，增加了对并发症的详尽细节的描述：儿童OSAS是睡眠期间的呼吸紊乱，其特征为长时间的上气道部分阻塞或间歇性的完全阻塞（呼吸暂停），从而破坏睡眠期间的正常通气和正常的睡眠模式。症状包括习惯性打鼾（夜间）、睡眠紊乱和/或白天神经行为问题，白天嗜睡可以发生但在年幼儿童中并不常见。并发症包括神经认知损害、行为异常、发育迟缓，尤其是严重病例可导致肺心病。危险因素包括腺样体扁桃体肥大、肥胖、颅面畸形和神经肌肉疾患。
发病率
不同文献报告的发病率有所差别，有人报告约占儿童总人数的1％-3％，无性别差异，好发年 龄为2～5岁（Pitson et al,1994）。美国儿科协会统计的结果在0.7％和10.3％之间。较大的差别很可能由于已发表的论文所用的多导睡眠图的评判标准的不同所致。而儿童原发性打鼾的发病率也不一样，Ali等（1996）报告在1-10岁儿童中为7％－9％，另有人报告在3.2％和12.1％之间。英国一项研究调查了大约1000名儿童，并对高危组进行家庭录像和血氧监测，发现约0.7%有严重的睡眠呼吸紊乱（未经PSG证实）。我国北京地区3227名2～6岁儿童睡眠状况流行病状况调查结果显示,睡眠中鼾症的发生率为5.5%，睡眠呼吸暂停为0.19%（未经PSG证实）。
病因及发病机制
腺样体和/或扁桃体肥大，最为常见。扁桃体和腺样体的肥大会引起打鼾，但对于是否会导致OSAHS的出现，研究显示两者间没有必然的关系，它们的肥大不是导致OSAHS的唯一病因，因此单凭腺样体和扁桃体的肥大及打鼾的病史是不能诊断OSAHS。
肥胖:肥胖是OSAS的重要发病因素，据报告70%-90%的成人OSAS患者存在肥胖。肥胖可导致舌体肥大、软腭及咽壁脂肪堆积，使气道狭窄；肥胖还使胸腹腔壁肥厚、腹部脂肪堆积致膈肌上移，使肺活量减少及呼吸动度受限；肥胖-尤其是中心型肥胖可能在不直接影响上呼吸道解剖的情况下促进OSAS，可能伴随某种尚待揭示的因素影响呼吸的中枢调控。
颅面发育异常：如小颌畸形、Down综合征 ，巨舌症等。颅面发育异常毫无疑问是儿童OSAS危险因素，但尚不清楚何种程度的颅面部异常可以引起OSAS。有研究者试图揭示颅面测量与PSG特征之间的关系，但研究结果尚有冲突。还需要进一步的研究（Marcus CL, 2000） 。
其他：腭裂术后、颞颌关节真性 强直、神经肌肉异常、外伤畸形、颈部巨大包块 等。
神经肌肉疾病:神经系统疾病可引起支配舌、咽及喉部肌肉的功能障碍，影响上气道阻力，导致OSAS。如脑炎、脊髓病变、自主神经功能异常、Ondine’s Curse综合征（呼吸自主控制对正常呼吸刺激反应的衰竭）、膈肌病变、重症肌无力、进行性肌营养不良及强直型肌萎缩等。相对于成人，虽然正常儿童的上气道相当狭窄，但在睡眠时能够维持气道的开放，是因为其神经肌肉运动张力和中枢性呼吸驱动增强。有人推断OSAS患儿正是缺乏这种补偿性上气道神经肌肉运动的反应。
值得注意的是：儿童OSAS是一个由解剖结构异常和神经运动异常相结合而导致的动态过程，而并非由解剖结构异常单独引起。
临床表现
夜间：睡眠呼吸障碍：睡眠时打鼾、张口呼吸，呼吸费力，可有三凹症、甚至口唇紫绀。睡眠不安，活动过度，多汗，觉醒、挣扎或睡眠惊恐。部分患儿有尿床。
白天：多动症、学习成绩差、发育迟缓。相当一部分患儿白天表现为烦躁，易激惹，性格行为异常、注意力缺陷、晨起头痛、学习成绩不良等。Gozal对297名学习成绩位于班里最后10%的一年级学生进行家庭初筛，发现18%有与睡眠相关的呼吸疾病，经腺样体扁桃腺手术后的儿童，第二年学习成绩有明显的提高，而未经治疗的儿童成绩没有变化。
关于白天嗜睡，不如成年人明显，有人报告在小儿仅占1/3左右，Gozal对54名SAHS儿童进行多次小睡实验，表明SAHS儿童睡眠潜伏期缩短，在AI指数高，血氧下降明显的肥胖儿童容易发展到白天过度嗜睡。
体征
1. 常有扁桃体、腺样体肥大，可有腺样体面容。
2. 有肥胖或发育迟缓，部分可见桶状胸或鸡胸，后者可能与长期呼吸费力，使相对柔软的胸廓软骨变形有关。
3. 少数伴有颅面畸形或神经肌肉疾患者可有相应表现。
4. 新近发现哮喘和鼻窦炎在OSAS患儿中有较高的发病率。
值得注意的是：儿童OSAS是一个由解剖结构异常和神经运动异常相结合而导致的动态过程，而并非由解剖结构异常单独引起。
临床表现
夜间：睡眠呼吸障碍：睡眠时打鼾、张口呼吸，呼吸费力，可有三凹症、甚至口唇紫绀。睡眠不安，活动过度，多汗，觉醒、挣扎或睡眠惊恐。部分患儿有尿床。
白天：多动症、学习成绩差、发育迟缓。相当一部分患儿白天表现为烦躁，易激惹，性格行为异常、注意力缺陷、晨起头痛、学习成绩不良等。Gozal对297名学习成绩位于班里最后10%的一年级学生进行家庭初筛，发现18%有与睡眠相关的呼吸疾病，经腺样体扁桃腺手术后的儿童，第二年学习成绩有明显的提高，而未经治疗的儿童成绩没有变化。
关于白天嗜睡，不如成年人明显，有人报告在小儿仅占1/3左右，Gozal对54名SAHS儿童进行多次小睡实验，表明SAHS儿童睡眠潜伏期缩短，在AI指数高，血氧下降明显的肥胖儿童容易发展到白天过度嗜睡。
体征
1. 常有扁桃体、腺样体肥大，可有腺样体面容。
2. 有肥胖或发育迟缓，部分可见桶状胸或鸡胸，后者可能与长期呼吸费力，使相对柔软的胸廓软骨变形有关。
3. 少数伴有颅面畸形或神经肌肉疾患者可有相应表现。
4. 新近发现哮喘和鼻窦炎在OSAS患儿中有较高的发病率。
诊断
1. 病史、查体及辅助查：
通过问病史可以了解到患儿有无张口呼吸、夜间打鼾、睡眠不安、尿床史。临床检查常可见到增大的扁桃体。对有颅面畸形、小颌畸形、颞颌关节真性强直、腭裂术后、上颌骨发育不全以及Down综合征等特殊面容常可通过临床检查发现。头颅侧位片、CT、MRI、纤维鼻咽镜等可观察到肥大的腺样体和狭窄的咽腔。
2. 睡眠检测：
成人的OSAS 标准并不适合儿童， Bower等报告，仅31%-55%有典型临床症状的患儿可被PSG证实为OSAS。国内有人认为采用成人标准诊断儿童OSAS有1/3将会漏诊。甚至有人认为大约80％有严重的上气道阻塞的儿童不能为成人标准所证实。Ronsen等对20例年龄在8个月到16岁有明显 打鼾呼吸费力等上气道阻塞症状患者进行 PSG监测，在SaO2下降15％且持续至少30 秒的194次中，仅有17次（9％）发生呼吸暂停，所以成人标准并不能诊断OSAS。原因可能是儿 童在睡眠中部分阻塞的上气道维持较高张力，口咽腔相对较大，且因发病时间较短化学感受器较成人敏感。大多数患儿表现为阵发性低氧血症、高二氧化碳血症和以异常呼吸运动、打鼾等上气道部分阻塞为特征的通气不良的呼吸方式。
应当指出：仅靠病史不能进行诊断；清醒状态的体格检查可能无异常发现；扁桃体或腺样体的肥大对诊断OSAS没有特异性；整夜PSG才是诊断OSAS的金标准。
儿童OSAS的诊断标准
成人呼吸暂停为呼吸气流停止10秒钟及以上，而儿童呼吸暂停的持续时间要短的多（6秒或1.5－2个呼吸周期），低通气是气流减少50％以上，阻塞性低通气常伴有高碳酸血症。（Bower CM, Buckmiller L. What’s new in pediatric obstructive sleep apnea. Otolaryngology & Head and Neck Surgery, 2001;9:352-358 ）。根据美国胸科协会建议的儿童OSAS的诊断标准，把口鼻气流完全停止超过2个呼吸周期的反常呼吸定义为阻塞性呼吸暂停。反常呼吸伴有50%以上的呼吸气流减少，导致觉醒或者至少4％以上的血氧饱和度下降，叫做低通气。（Amir B, Ariel T, Yael S, Moshe P, Asher T. The effect of adenotonsillectomy on serum insulin-like growth factor-I and growth in children with obstructive sleep apnea syndrome. The J of PEDIATRICS, 1999,135(1),76-80）。
国内有人采用以下标准：一次呼吸暂停事件定义为口鼻气流停止5秒，低通气定义为口鼻气流振幅下降50%持续5秒以上，伴随血氧饱和度降低3%以上，呼吸暂停低通气指数AHI >5，即可诊断为儿童SAHS。AHI 5～10为轻度，10～20为中度，20以上为重度。也有人在判断呼吸暂停/低通气时将持续的时间与成人相同为10秒或更长，但采用的呼吸暂停/低通气指数（ OAHI ）为大于1而不是像成人那样等于或大于5 （Nicminen et al. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2000.126,APR,481-6）。总之，目前国际、国内尚无统一的诊断标准，多数学者主张以口鼻气流停止或较基础水平降低50％以上，持续时间 >6s（或两个呼吸周期）作为一次呼吸紊乱事件；以呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index，AHI>5或呼吸暂停指数(apnea index，AI)>1作为判断儿童OSAS的标准。有人还把最低血氧饱和度（LSaO2）作为诊断的附加条件，有的主张92%以下，有的主张90%以下。
儿童OSAS与成人有何不同
儿童对于OSA的觉醒反应与成人明显不同，成人OSA的中止几乎都与皮层觉醒有关，而在儿童，觉醒却很少发生。McNamara et al（1996） 研究发现，儿童OSA在NREM期有1/2中止于EEG觉醒，而在REM期仅有1/3中止于EEG觉醒。而且年龄越小比例越少（婴幼儿仅占20％）。这可能与儿童皮层的觉醒阈值较高有关。研究发现，儿童OSAHS对睡眠结构的改变影响较小，因此儿童白天嗜睡的情况比成人明显减少。
虽然呼吸暂停相关的皮层觉醒在儿童患者中较为少见，但表现为运动、自律性改变等方式的皮层下觉醒却频繁发生(Praud et al.,1989; Aljadeff et al.,1997)。
另外，儿童患者呼吸暂停次数较少，且持续时间较短。但较短的呼吸暂停仍然可以导致明显的血氧饱和度的下降，这可能与儿童功能残气量较少且呼吸频率较高有关。在成人，阻塞性呼吸暂停往往中止于一次短暂的觉醒，这是一种保护机制，但可以导致病人白天嗜睡。儿童比成人有较低频率的觉醒（arousals）发生，因而有较少的睡眠中断（fragmented sleep）和白天嗜睡。研究发现，儿童OSAS患者的觉醒机制存在普遍缺陷，表现在对呼吸阻力的增加和高碳酸血症反应比较迟钝。尚不清这是原发性的还是继发与OSAS。
儿童OSAS往往表现为持续性的、伴有低氧血症和高碳酸血症的气道部分阻塞，而不是反复发生的、间歇性的呼吸暂停。 （这种呼吸模式被称作“阻塞性低通气”obstructive hypoventilation, American Thoracic Society,1996）。
儿童OSAS呼吸暂停多发生在快动眼睡眠期，且发生在睡眠后期较前期数量多、持续时间长。
并发症
儿童OSAS可以导致严重的并发症，如高血压、发育迟缓，肺心病，神经认知障碍，导致死亡者也有报告（Mareus and carroll,1994)。
儿童OSAS与系统性舒张压增高有关，与单纯鼾症患者相比有显著性差异（睡眠时p<0.001；清醒时p<0.005）,血压的升高程度与OSA以及肥胖的严重程度有关。但两组的收缩压无明显差异（Marcus CL,Greene MG,Garroll JL,Blood pressure in children with obsreuctive sleep apnea.AMJ RESPIR CRIT CAER MED 1998;157:1098-1103）。
许多学者报告OSAS影响儿童的生长发育，有人报告39例中，3/4患儿体重偏低、身材矮小。其发生机制可能与OSA影响患儿的生长激素分泌有关。
近期动物试验证据表明，急性的或长期的低氧血症减少GH的合成和释放，而且体外试验表明：低氧血症可降低IGF-I mRNA在内分泌细胞的表达，且IGF-I 在缺血性扩张性心肌病患者中显示了较低的水平。亦有研究表明，OSAS患者的IGF-I水平与AHI呈负相关。胰岛素样生长因子－1（IGF-1）和胰岛素样生长因子结合蛋白－3（IGFBP-3）的血液浓度与每日生长激素分泌的密切相关，反映日间生长激素的平均水平而且与生长激素分泌的生理变化有很好的相关性。
此外，OSA导致的低氧血症本身还可损害体细胞的功能和外周对GH的敏感性。（Gianotti L, Pivetti S, Lanfranco F, et al. Constant impairment of growth hormone secretion and peripheral sensitivity in obese patients with obstructive sleep apnea syndrome. J Clin Endocrinol Metab,2002;87(11):5052-5057）
OSAS可以引起儿童神经认知障碍。相当一部分患儿白天表现为烦躁，易激惹，性格行为异常、注意力缺陷、晨起头痛、学习成绩不良等。Gozal对297名学习成绩位于班里最后10%的一年级学生进行家庭初筛，发现18%有与睡眠相关的呼吸疾病，经腺样体扁桃腺手术后的儿童，第二年学习成绩有明显的提高，而未经治疗的儿童成绩没有变化。
OSAS可以引起儿童肺动脉高压甚至肺心病决不是骇人听闻，本人就曾遇到一例因为呼吸障碍导致肺动脉高压、三尖瓣返流的患儿，现介绍如下：
患儿男性，11岁，因睡眠憋气、不能平卧3个月，儿科以“肺动脉高压症”收住院治疗，经药物治疗一月余效果不佳，转至睡眠实验室会诊。患儿10月前曾感冒、咳嗽，此后出现睡眠打鼾、呼吸费力，逐渐加重并出现白天嗜睡，记忆力下降、反应迟钝、乏力、上课睡觉并打鼾被学校劝退；患儿睡眠打鼾、张口呼吸并有憋气、胸腹呼吸运动增强、四肢乱动、多汗、呓语并频发尿床。2月前出现平卧困难，口唇紫绀。体格检查：肥胖体形，身高142cm，体重55Kg， BMI=27．5 kg／m2。两颊暗红，口唇紫绀，***时易入睡，打鼾、憋气并伴发更明显的紫绀，易出汗。心率110次／分，三尖瓣区收缩期吹风样杂音，P2略强，血压130／100mmHg，心电图示肺型P波；彩色超声心动图示腔室内径及各组瓣膜结构正常，收缩期右房内探及中等范围三尖瓣反流束，最大返流压差61mmHg，肺动脉收缩压71mmHg。呼吸36次／分，双肺呼吸音粗，无罗音，胸片示心影扩大，肺功能检查为：轻度限制性通气障碍。口咽腔狭窄，咽侧壁肥厚，腭扁桃体左II度，右III度，头颅侧位摄片显示腺样体完全堵塞鼻咽通气道，纤维鼻咽镜检查见腺样体堵塞后鼻孔约75％，同时伴有舌体、舌根肥厚，无颌面骨发育畸形；颅脑磁共振扫描正常，内分泌无明显异常。采用PSG进行整夜监测，根据儿童OSAS诊断标准AHI为89．77次／h，LSa02为35％，平均血氧饱和度为74．53％，血氧饱和度低于90％的时间占监测时间的百分比(SIT90％)为90．39％。
拟在全身麻醉下行腺样体、扁桃体切除术，身高142cm，体重55Kg， BMI=27．5 kg／m2。诱导马最后患儿出现呼吸困难、口唇紫绀，血氧饱和度下降达60％左右，给予面罩加压吸氧、放置口腔通气道后，症状缓解该行气管切开术，插入7mm气管套管，术后当天患儿可平卧睡眠，打鼾、呼吸暂停消失，此后未再发生遗尿。白天嗜睡症状也随之缓解。患儿戴管出院后未应用任何药物，术后50天复查彩色超声心动图示：收缩期右房内仍可探及分布局限的三尖瓣反流束，但最大返流压差由6lmmHg降至30mmHg，肺动脉压由7lmmHg降至35rmHg，并维持平稳；5个月后，在当地医院行扁桃体切除+腺样体刮除术，症状消失，睡眠呼吸平稳，拔除气管套管。
半年后复查：右房内最大返流压差为8mmHg，肺动脉平均压8mmHg；动脉血气分析正常；多导睡眠仪检测显示AHI为3.3次／h， LSa02为80％，平均血氧饱和度为96.5％，血氧饱和度低于90％的时间占监测时间的百分比(SIT90％)为0.6％。
1. 病史、查体及辅助查：
通过问病史可以了解到患儿有无张口呼吸、夜间打鼾、睡眠不安、尿床史。临床检查常可见到增大的扁桃体。对有颅面畸形、小颌畸形、颞颌关节真性强直、腭裂术后、上颌骨发育不全以及Down综合征等特殊面容常可通过临床检查发现。头颅侧位片、CT、MRI、纤维鼻咽镜等可观察到肥大的腺样体和狭窄的咽腔。
2. 睡眠检测：
成人的OSAS 标准并不适合儿童， Bower等报告，仅31%-55%有典型临床症状的患儿可被PSG证实为OSAS。国内有人认为采用成人标准诊断儿童OSAS有1/3将会漏诊。甚至有人认为大约80％有严重的上气道阻塞的儿童不能为成人标准所证实。Ronsen等对20例年龄在8个月到16岁有明显 打鼾呼吸费力等上气道阻塞症状患者进行 PSG监测，在SaO2下降15％且持续至少30 秒的194次中，仅有17次（9％）发生呼吸暂停，所以成人标准并不能诊断OSAS。原因可能是儿 童在睡眠中部分阻塞的上气道维持较高张力，口咽腔相对较大，且因发病时间较短化学感受器较成人敏感。大多数患儿表现为阵发性低氧血症、高二氧化碳血症和以异常呼吸运动、打鼾等上气道部分阻塞为特征的通气不良的呼吸方式。
应当指出：仅靠病史不能进行诊断；清醒状态的体格检查可能无异常发现；扁桃体或腺样体的肥大对诊断OSAS没有特异性；整夜PSG才是诊断OSAS的金标准。
儿童OSAS的诊断标准
成人呼吸暂停为呼吸气流停止10秒钟及以上，而儿童呼吸暂停的持续时间要短的多（6秒或1.5－2个呼吸周期），低通气是气流减少50％以上，阻塞性低通气常伴有高碳酸血症。（Bower CM, Buckmiller L. What’s new in pediatric obstructive sleep apnea. Otolaryngology & Head and Neck Surgery, 2001;9:352-358 ）。根据美国胸科协会建议的儿童OSAS的诊断标准，把口鼻气流完全停止超过2个呼吸周期的反常呼吸定义为阻塞性呼吸暂停。反常呼吸伴有50%以上的呼吸气流减少，导致觉醒或者至少4％以上的血氧饱和度下降，叫做低通气。（Amir B, Ariel T, Yael S, Moshe P, Asher T. The effect of adenotonsillectomy on serum insulin-like growth factor-I and growth in children with obstructive sleep apnea syndrome. The J of PEDIATRICS, 1999,135(1),76-80）。
国内有人采用以下标准：一次呼吸暂停事件定义为口鼻气流停止5秒，低通气定义为口鼻气流振幅下降50%持续5秒以上，伴随血氧饱和度降低3%以上，呼吸暂停低通气指数AHI >5，即可诊断为儿童SAHS。AHI 5～10为轻度，10～20为中度，20以上为重度。也有人在判断呼吸暂停/低通气时将持续的时间与成人相同为10秒或更长，但采用的呼吸暂停/低通气指数（ OAHI ）为大于1而不是像成人那样等于或大于5 （Nicminen et al. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2000.126,APR,481-6）。总之，目前国际、国内尚无统一的诊断标准，多数学者主张以口鼻气流停止或较基础水平降低50％以上，持续时间 >6s（或两个呼吸周期）作为一次呼吸紊乱事件；以呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index，AHI>5或呼吸暂停指数(apnea index，AI)>1作为判断儿童OSAS的标准。有人还把最低血氧饱和度（LSaO2）作为诊断的附加条件，有的主张92%以下，有的主张90%以下。
儿童OSAS与成人有何不同
儿童对于OSA的觉醒反应与成人明显不同，成人OSA的中止几乎都与皮层觉醒有关，而在儿童，觉醒却很少发生。McNamara et al（1996） 研究发现，儿童OSA在NREM期有1/2中止于EEG觉醒，而在REM期仅有1/3中止于EEG觉醒。而且年龄越小比例越少（婴幼儿仅占20％）。这可能与儿童皮层的觉醒阈值较高有关。研究发现，儿童OSAHS对睡眠结构的改变影响较小，因此儿童白天嗜睡的情况比成人明显减少。
虽然呼吸暂停相关的皮层觉醒在儿童患者中较为少见，但表现为运动、自律性改变等方式的皮层下觉醒却频繁发生(Praud et al.,1989; Aljadeff et al.,1997)。
另外，儿童患者呼吸暂停次数较少，且持续时间较短。但较短的呼吸暂停仍然可以导致明显的血氧饱和度的下降，这可能与儿童功能残气量较少且呼吸频率较高有关。在成人，阻塞性呼吸暂停往往中止于一次短暂的觉醒，这是一种保护机制，但可以导致病人白天嗜睡。儿童比成人有较低频率的觉醒（arousals）发生，因而有较少的睡眠中断（fragmented sleep）和白天嗜睡。研究发现，儿童OSAS患者的觉醒机制存在普遍缺陷，表现在对呼吸阻力的增加和高碳酸血症反应比较迟钝。尚不清这是原发性的还是继发与OSAS。
儿童OSAS往往表现为持续性的、伴有低氧血症和高碳酸血症的气道部分阻塞，而不是反复发生的、间歇性的呼吸暂停。 （这种呼吸模式被称作“阻塞性低通气”obstructive hypoventilation, American Thoracic Society,1996）。
儿童OSAS呼吸暂停多发生在快动眼睡眠期，且发生在睡眠后期较前期数量多、持续时间长。
并发症
儿童OSAS可以导致严重的并发症，如高血压、发育迟缓，肺心病，神经认知障碍，导致死亡者也有报告（Mareus and carroll,1994)。
儿童OSAS与系统性舒张压增高有关，与单纯鼾症患者相比有显著性差异（睡眠时p<0.001；清醒时p<0.005）,血压的升高程度与OSA以及肥胖的严重程度有关。但两组的收缩压无明显差异（Marcus CL,Greene MG,Garroll JL,Blood pressure in children with obsreuctive sleep apnea.AMJ RESPIR CRIT CAER MED 1998;157:1098-1103）。
许多学者报告OSAS影响儿童的生长发育，有人报告39例中，3/4患儿体重偏低、身材矮小。其发生机制可能与OSA影响患儿的生长激素分泌有关。
近期动物试验证据表明，急性的或长期的低氧血症减少GH的合成和释放，而且体外试验表明：低氧血症可降低IGF-I mRNA在内分泌细胞的表达，且IGF-I 在缺血性扩张性心肌病患者中显示了较低的水平。亦有研究表明，OSAS患者的IGF-I水平与AHI呈负相关。胰岛素样生长因子－1（IGF-1）和胰岛素样生长因子结合蛋白－3（IGFBP-3）的血液浓度与每日生长激素分泌的密切相关，反映日间生长激素的平均水平而且与生长激素分泌的生理变化有很好的相关性。
此外，OSA导致的低氧血症本身还可损害体细胞的功能和外周对GH的敏感性。（Gianotti L, Pivetti S, Lanfranco F, et al. Constant impairment of growth hormone secretion and peripheral sensitivity in obese patients with obstructive sleep apnea syndrome. J Clin Endocrinol Metab,2002;87(11):5052-5057）
OSAS可以引起儿童神经认知障碍。相当一部分患儿白天表现为烦躁，易激惹，性格行为异常、注意力缺陷、晨起头痛、学习成绩不良等。Gozal对297名学习成绩位于班里最后10%的一年级学生进行家庭初筛，发现18%有与睡眠相关的呼吸疾病，经腺样体扁桃腺手术后的儿童，第二年学习成绩有明显的提高，而未经治疗的儿童成绩没有变化。
OSAS可以引起儿童肺动脉高压甚至肺心病决不是骇人听闻，本人就曾遇到一例因为呼吸障碍导致肺动脉高压、三尖瓣返流的患儿，现介绍如下：
患儿男性，11岁，因睡眠憋气、不能平卧3个月，儿科以“肺动脉高压症”收住院治疗，经药物治疗一月余效果不佳，转至睡眠实验室会诊。患儿10月前曾感冒、咳嗽，此后出现睡眠打鼾、呼吸费力，逐渐加重并出现白天嗜睡，记忆力下降、反应迟钝、乏力、上课睡觉并打鼾被学校劝退；患儿睡眠打鼾、张口呼吸并有憋气、胸腹呼吸运动增强、四肢乱动、多汗、呓语并频发尿床。2月前出现平卧困难，口唇紫绀。体格检查：肥胖体形，身高142cm，体重55Kg， BMI=27．5 kg／m2。两颊暗红，口唇紫绀，***时易入睡，打鼾、憋气并伴发更明显的紫绀，易出汗。心率110次／分，三尖瓣区收缩期吹风样杂音，P2略强，血压130／100mmHg，心电图示肺型P波；彩色超声心动图示腔室内径及各组瓣膜结构正常，收缩期右房内探及中等范围三尖瓣反流束，最大返流压差61mmHg，肺动脉收缩压71mmHg。呼吸36次／分，双肺呼吸音粗，无罗音，胸片示心影扩大，肺功能检查为：轻度限制性通气障碍。口咽腔狭窄，咽侧壁肥厚，腭扁桃体左II度，右III度，头颅侧位摄片显示腺样体完全堵塞鼻咽通气道，纤维鼻咽镜检查见腺样体堵塞后鼻孔约75％，同时伴有舌体、舌根肥厚，无颌面骨发育畸形；颅脑磁共振扫描正常，内分泌无明显异常。采用PSG进行整夜监测，根据儿童OSAS诊断标准AHI为89．77次／h，LSa02为35％，平均血氧饱和度为74．53％，血氧饱和度低于90％的时间占监测时间的百分比(SIT90％)为90．39％。
拟在全身麻醉下行腺样体、扁桃体切除术，身高142cm，体重55Kg， BMI=27．5 kg／m2。诱导马最后患儿出现呼吸困难、口唇紫绀，血氧饱和度下降达60％左右，给予面罩加压吸氧、放置口腔通气道后，症状缓解该行气管切开术，插入7mm气管套管，术后当天患儿可平卧睡眠，打鼾、呼吸暂停消失，此后未再发生遗尿。白天嗜睡症状也随之缓解。患儿戴管出院后未应用任何药物，术后50天复查彩色超声心动图示：收缩期右房内仍可探及分布局限的三尖瓣反流束，但最大返流压差由6lmmHg降至30mmHg，肺动脉压由7lmmHg降至35rmHg，并维持平稳；5个月后，在当地医院行扁桃体切除+腺样体刮除术，症状消失，睡眠呼吸平稳，拔除气管套管。
半年后复查：右房内最大返流压差为8mmHg，肺动脉平均压8mmHg；动脉血气分析正常；多导睡眠仪检测显示AHI为3.3次／h， LSa02为80％，平均血氧饱和度为96.5％，血氧饱和度低于90％的时间占监测时间的百分比(SIT90％)为0.6％。
治疗
对于大多数单纯为腺样体或／和扁 桃体肥大的患儿来说，腺样体切除术和扁桃体摘除术是最有效的治疗方式，有效率70-100％。患儿在行腺佯体切除术或／和扁桃体摘除术后可恢复生长发育，行为性格异常、学习困难和心肺功能异常也常消失。Shintani等治疗134例OSAS儿童，有效率为78．5％，绝大 多数患儿采用腺样体切除术或／和扁桃体摘除术，只有少数患儿因上下颌骨发育不足而还需采取其它手术方式治疗。
对于扁桃体和腺样体肥大，传统的观念是4岁以后再进行手术，但是近年国内外的研究发现，有些婴儿可因扁桃体和腺样体肥大而致严重的上呼吸道梗阻, 甚至引起呼吸衰竭和心力衰竭。
国内有人报告一患儿出生后9个月开始睡眠打鼾、张口呼吸、憋气，经常呼吸道感染，曾因合并支气管炎导致呼吸循环衰竭两次。无呼吸道感染时睡眠也需要吸氧气，血氧饱和度才能达到89%。且不会走路,不会说话，脑CT提示轻度脑萎缩。1岁7月时切除扁桃体和腺样体后，当天血氧饱和度不需吸氧即达92%。术后3个月能走路，会说话，生长发育明显进步。
因此对这类患儿，一旦明确诊断就应积极治疗，不必太拘于年龄。
腺样体、扁桃体手术后的治疗效果之所以差别较大，除了与伴有颅面畸形、过度肥胖、过敏性鼻炎等因素有关外，可能与手术方法、对肥大腺样体切除的彻底程度不无关系。近年来报道的内窥镜下腺样体切除术，较之以往不能直视的盲目刮除术，有着切除彻底、效果好]并发症少等诸多优点，建议推广。
除了手术，近年来研究资料提示鼻腔外用皮质激素对缩小腺样体的体积和改善OSAS有一定效果。
对有颅面畸形的 OSAS患儿来说，单纯的腺样体切除术或／和扁 桃体摘除术疗效并不令人满意，应考虑采取正畸治疗以促使颅面部正常发育。对特殊的病例如小颌畸形 （Pirre-Robbin综合征）、Down综合征、巨舌症等可考虑及早手术，治疗颌面部的软硬组织畸形，缓解较严重的OSAS症状，以避免将来出 现的严重并发症，如肺动脉高压、神经系统损害等。
近年来，牵引成骨术（distraction osteogenesis， DO）治疗颌骨畸形伴发OSAS儿童，取得了较 大进展。Cohen等报道16例顽固性的儿童OSAS（即内科治疗和常规手术治疗失败的病例）行下颌骨牵引成骨术（14 例双侧，2例单侧）治疗。其中8例常规手术（即T&A、UPPP等）无效者，在行DO治疗后，呼吸紊乱指数从7.1下降到1.7，最低血氧饱和度从70％上升到89％， OSAS症状和体征也完全缓解。另外8例则因 OSAS做了气管切开而难以拔管者，行DO治疗后7例已成功拔管，1例正在治疗中。但目前对早期 行骨和软组织手术是否会影响患儿颅面发育，以及影响程度，尚有不同的观点。
对于手术后效果不佳者， C P A P有较好的耐受性，研究显示 CPAP不仅能消除婴幼儿的呼吸暂停，而且能改善睡眠片断，家属反映患儿白天行为、警觉性和进食都有所改善。但随着时间的延长，机器的压力要进行相应的调整。
但由于面罩适应问题，据报告即使在最为有经验的睡眠中心，也有约15％的患儿不能适应。
最常见的副作用是鼻部症状，包括充血、流鼻涕和鼻干燥感。这些症状看似并不严重，但可以降低CPAP治疗的顺应性。最近成人的研究显示，加温湿化可以降低这些鼻部症状。
有人报告给予患儿导管吸氧替代CPAP，但这可以加重高碳酸血症，因此在初次应用该疗法时应检测呼气末CO2的浓度。
对于不适合以上治疗方式的患儿可行气管切开术，但应考虑 到它对患儿语言形成、发展及心理等各方面都有严重的不良影响。
答疑实录：
问题：我一直认为婴幼儿的腭扁桃体和腺样体有重要的免疫功能，并且小儿是发育变化很快的过程，所以我对小儿OSAHS的手术治疗稍保守点，要是睡眠监测没有显示血氧特别低或增殖体压迫咽鼓管出现分泌性中耳炎，我一般建议保守定期观察，一般2-3个月左右，同时加强孩子的看护，减少上呼吸道疾病的发生，临床上的确有部分孩子慢慢缓解了。我这种做法是有根据的还是我碰到了偶然病例？我的做法对患者有利吗？
A：我认为您的想法和做法都很好，对于很多疾病，能够保守治疗的，尽可能不要手术治疗。能够小手术的，尽量不要进行大的手术；在最大限度减少病人痛苦和损伤的前提下，解决病人的病痛，这应该是我们外科医师遵守的一项原则。
问题：借此机会请教几个很菜的问题。
1、临床上儿童OSAHS90%以上是因为腺样体肥大所致，请问我们作临床诊断时下哪一个诊断适宜呢？
2、文献说成人OSAHS诊断标准不适用于儿童，请问目前有无用于儿童的诊断标准？
3、PSG适用于儿童么？对临床治疗有指导意义么？
A:：临床上诊断为OSAHS，应该进行PSG检测，并符合目前的相关诊断标准；就目前来讲，诊断腺样体肥大也不为错误！
目前对于诊断儿童OSAHS，尚没有国际公认的标准；有些组织或区域性标准可在上文中查找。
PSG目前认为是诊断为儿童OSAHS的金标准，对临床的治疗具有重要的指导意义。
问题：我在临床工作中发现有些儿童OSAHS患者的 PSG检查中血氧正常，有些异常。我想知道目前对于儿童OSAHS患者手术治疗指征中血氧的正常与否是否应作为一个决定性指标。
从我目前的理解来看，我认为OSAHS无论对于成人还是儿童，其最终的损害都要归结到夜间低氧上来。
A：我认为血氧指标应当是诊断为儿童OSAHS的重要指标，但不是决定性指标。
儿童OSAHS的最终损害，不仅仅限于低氧，还有高碳酸血症、睡眠结构紊乱以及由此引发的一系列并发症，如高血压等。
对于大多数单纯为腺样体或／和扁 桃体肥大的患儿来说，腺样体切除术和扁桃体摘除术是最有效的治疗方式，有效率70-100％。患儿在行腺佯体切除术或／和扁桃体摘除术后可恢复生长发育，行为性格异常、学习困难和心肺功能异常也常消失。Shintani等治疗134例OSAS儿童，有效率为78．5％，绝大 多数患儿采用腺样体切除术或／和扁桃体摘除术，只有少数患儿因上下颌骨发育不足而还需采取其它手术方式治疗。
对于扁桃体和腺样体肥大，传统的观念是4岁以后再进行手术，但是近年国内外的研究发现，有些婴儿可因扁桃体和腺样体肥大而致严重的上呼吸道梗阻, 甚至引起呼吸衰竭和心力衰竭。
国内有人报告一患儿出生后9个月开始睡眠打鼾、张口呼吸、憋气，经常呼吸道感染，曾因合并支气管炎导致呼吸循环衰竭两次。无呼吸道感染时睡眠也需要吸氧气，血氧饱和度才能达到89%。且不会走路,不会说话，脑CT提示轻度脑萎缩。1岁7月时切除扁桃体和腺样体后，当天血氧饱和度不需吸氧即达92%。术后3个月能走路，会说话，生长发育明显进步。
因此对这类患儿，一旦明确诊断就应积极治疗，不必太拘于年龄。
腺样体、扁桃体手术后的治疗效果之所以差别较大，除了与伴有颅面畸形、过度肥胖、过敏性鼻炎等因素有关外，可能与手术方法、对肥大腺样体切除的彻底程度不无关系。近年来报道的内窥镜下腺样体切除术，较之以往不能直视的盲目刮除术，有着切除彻底、效果好]并发症少等诸多优点，建议推广。
除了手术，近年来研究资料提示鼻腔外用皮质激素对缩小腺样体的体积和改善OSAS有一定效果。
对有颅面畸形的 OSAS患儿来说，单纯的腺样体切除术或／和扁 桃体摘除术疗效并不令人满意，应考虑采取正畸治疗以促使颅面部正常发育。对特殊的病例如小颌畸形 （Pirre-Robbin综合征）、Down综合征、巨舌症等可考虑及早手术，治疗颌面部的软硬组织畸形，缓解较严重的OSAS症状，以避免将来出 现的严重并发症，如肺动脉高压、神经系统损害等。
近年来，牵引成骨术（distraction osteogenesis， DO）治疗颌骨畸形伴发OSAS儿童，取得了较 大进展。Cohen等报道16例顽固性的儿童OSAS（即内科治疗和常规手术治疗失败的病例）行下颌骨牵引成骨术（14 例双侧，2例单侧）治疗。其中8例常规手术（即T&A、UPPP等）无效者，在行DO治疗后，呼吸紊乱指数从7.1下降到1.7，最低血氧饱和度从70％上升到89％， OSAS症状和体征也完全缓解。另外8例则因 OSAS做了气管切开而难以拔管者，行DO治疗后7例已成功拔管，1例正在治疗中。但目前对早期 行骨和软组织手术是否会影响患儿颅面发育，以及影响程度，尚有不同的观点。
对于手术后效果不佳者， C P A P有较好的耐受性，研究显示 CPAP不仅能消除婴幼儿的呼吸暂停，而且能改善睡眠片断，家属反映患儿白天行为、警觉性和进食都有所改善。但随着时间的延长，机器的压力要进行相应的调整。
但由于面罩适应问题，据报告即使在最为有经验的睡眠中心，也有约15％的患儿不能适应。
最常见的副作用是鼻部症状，包括充血、流鼻涕和鼻干燥感。这些症状看似并不严重，但可以降低CPAP治疗的顺应性。最近成人的研究显示，加温湿化可以降低这些鼻部症状。
有人报告给予患儿导管吸氧替代CPAP，但这可以加重高碳酸血症，因此在初次应用该疗法时应检测呼气末CO2的浓度。
对于不适合以上治疗方式的患儿可行气管切开术，但应考虑 到它对患儿语言形成、发展及心理等各方面都有严重的不良影响。
答疑实录：
问题：我一直认为婴幼儿的腭扁桃体和腺样体有重要的免疫功能，并且小儿是发育变化很快的过程，所以我对小儿OSAHS的手术治疗稍保守点，要是睡眠监测没有显示血氧特别低或增殖体压迫咽鼓管出现分泌性中耳炎，我一般建议保守定期观察，一般2-3个月左右，同时加强孩子的看护，减少上呼吸道疾病的发生，临床上的确有部分孩子慢慢缓解了。我这种做法是有根据的还是我碰到了偶然病例？我的做法对患者有利吗？
A：我认为您的想法和做法都很好，对于很多疾病，能够保守治疗的，尽可能不要手术治疗。能够小手术的，尽量不要进行大的手术；在最大限度减少病人痛苦和损伤的前提下，解决病人的病痛，这应该是我们外科医师遵守的一项原则。
问题：借此机会请教几个很菜的问题。
1、临床上儿童OSAHS90%以上是因为腺样体肥大所致，请问我们作临床诊断时下哪一个诊断适宜呢？
2、文献说成人OSAHS诊断标准不适用于儿童，请问目前有无用于儿童的诊断标准？
3、PSG适用于儿童么？对临床治疗有指导意义么？
A:：临床上诊断为OSAHS，应该进行PSG检测，并符合目前的相关诊断标准；就目前来讲，诊断腺样体肥大也不为错误！
目前对于诊断儿童OSAHS，尚没有国际公认的标准；有些组织或区域性标准可在上文中查找。
PSG目前认为是诊断为儿童OSAHS的金标准，对临床的治疗具有重要的指导意义。
问题：我在临床工作中发现有些儿童OSAHS患者的 PSG检查中血氧正常，有些异常。我想知道目前对于儿童OSAHS患者手术治疗指征中血氧的正常与否是否应作为一个决定性指标。
从我目前的理解来看，我认为OSAHS无论对于成人还是儿童，其最终的损害都要归结到夜间低氧上来。
A：我认为血氧指标应当是诊断为儿童OSAHS的重要指标，但不是决定性指标。
儿童OSAHS的最终损害，不仅仅限于低氧，还有高碳酸血症、睡眠结构紊乱以及由此引发的一系列并发症，如高血压等。
问题：1、因腺样体无包膜，与咽后壁无明显边界，术中是否应将之尽量完全切除，或是使咽腔只要小于70%或是一半以下即可？术后残留腺样体大小与鼻窦炎产生、治疗、治愈是否有关系？
2、对伴有鼻甲肥大的患儿是否应同时处理下鼻甲。
A：对于肥大的腺样体尽可能彻底切除，不能留有残体。术后残体有可能症状复发或其他并发症。
建议对于儿童下鼻甲肥大，尽可能使用药物保守治疗。
问题：1、在您所掌握的手术适应症中，PSG对儿童病人的应用价值怎样，是否所有病人都须作此监测？
2、对非鼻部原因的单纯打鼾并夜间张口呼吸的病儿是否建议手术治疗？
3、正如其他战友所关心的一样，我也非常关心儿童OSAHS中腺样体的作用。因为扁桃体具有免疫功能，尤其是对儿童病人更为重要，那末在制定手术治疗方案时，扁桃体的切除如何掌握？在同时有腺样体肥大及扁桃体大时，如何判断两者在本病中的地位？如何做到对扁桃体既不错切无辜，又不放过“罪犯”呢？
A：PSG是诊断儿童OSAHS的金标准，有条件者尽可能检查。
对于单纯打鼾的患儿，不必要手术。
第三个问题要具体情况，具体分析，抓住主要矛盾，看哪一个方面对健康影响更大。
问题：成人肥胖在OSAHS中一个比较重要的因素，上面不少战友谈了增殖体和扁桃体，似乎文献中不强调肥胖，甚至认为儿童OSAHS主要表现为低体重，因果关系到底如何？现在的小胖墩不少，有没有这方面的深入研究？
另外就是似乎有文献报道体位（仰卧和非仰卧）对于儿童睡眠中的氧饱和度等指标有影响，不过没有进一步作体位疗法能否作为儿童OSAHS治疗方法选择的研究，范教授觉得有没有意义？
A：肥胖是引起儿童OSAHS的重要原因之一，但患有OSAHS的儿童，可能会更加肥胖。
OSAHS可以影响儿童生长发育，导致低体重。
体位对儿童OSAHS确实有一定的影响，仰卧位可以加重病情，因此，我们建议患儿在睡眠时采取侧卧位或俯卧位以缓解症状。
问题：1、目前进口的CPAP机价格都较贵，请问选择CPAP机时，主要参考哪些指标？
2、CPAP治疗过程中若症状有改善，是否还需要经常做压力滴定，调整机器的压力？
3、舌扁桃体肥大到什么程度需要治疗？如何治疗？
4、射频消融治疗OSAS,一般治疗后多久可以达到最佳治疗效果?如需重复射频治疗,中间应间隔多久才好?
A：对于CPAP的选择，首先看品牌，尽可能选择实力较雄厚的厂家；其次看内在的质量，了解有关品牌产品既往的使用情况；第三看厂家的售后服务优劣；最后看看您手中的money了。
CPAP 治疗一段时间后，压力一般有不同程度的下降，此时，需要进行调整，有条件可以再做压力滴定，但没有必要经常进行压力滴定。
对于舌扁桃体肥大导致会厌谷狭窄或消失，有可能阻塞气道，影响通气者，均需要治疗。治疗方法较多，如舌根部分切除，射频消融，激光等。但目前上述治疗方法，都不十分理想。一般2－3周后，可以出现治疗效果，重复治疗相隔至少2－3周。
问题：儿童睡眠打鼾≠呼吸暂停的关系如何？另外，儿童腺样体在局部免疫中的价值如何，如何权衡手术的利弊关系？
A：临床中，只要碰见儿童打鼾的病例，在意识中就已经形成是腺样体肥厚，或通过内窥镜检查，或影像学检查，然后就决定是否行手术治疗。
问题：腺样体肥厚判断标准如何？
A：我们多数医师认为腺样体肥厚是导致患儿打鼾的重要原因，甚至引起睡眠呼吸暂停，但在判断其在引起呼吸暂停的标准方面尚缺乏统一性标准。目前，国内判断腺样体肥厚，多是通过鼻内窥镜检查，或鼻咽影像学检查，通过鼻咽后壁的厚度，来决定是否是引起症状的罪魁祸首。
我认为，鼻咽厚度是一个相对概念，主观性较强，能够引起症状应该是相对体积的改变，我更加青睐于鼻咽容积相对体积比，Cho JH等将儿童腺样体体积分为四度：轻度，腺样体占鼻咽体积≤25％；中度，腺样体占鼻咽部体积25％～50％；中重度，腺样体占鼻咽部体积的50％～75％；重度，腺样体占鼻咽部体积≥75％.
问题：国外对于儿童低通气睡眠呼吸暂停的治疗与国内目前的治疗措施，有那些优势或新举措？
A：文献报告，打鼾与OSAHS没有必然的联系，有人对打鼾儿童进行观察数年，绝大多数没有发展为OSAHS，但是OSAHS患儿必定存在打鼾。
同意该战友对于腺样体评估意见，容积的评估较厚度的评价更加客观。
问题：给儿童做PSG时要不要吃药呢？
A：最好不要吃药，让患儿自然入睡，不得已的情况下，可以给患儿服用镇静催眠药物，但会影响检测结果。
问题：如果不经过PSG监测，儿童睡眠时打鼾，憋气，频繁的翻身且局部检查发现扁桃体３度肥大，鼻咽部CT示腺样体肥大，是否有手术指征？这对于基层医院很有必要得到解答。谢谢范教授的精彩讲座及问题解答！
对于需要做牵引成骨术的儿童病人，有无年龄限制，多大年龄最合适？颌面畸形的病儿使用CPAP治疗时，效果是否会不如腺样体、扁桃体肥大引起OSAS的病儿？
A：儿童睡眠时打鼾，憋气，频繁的翻身且局部检查发现扁桃体３度肥大，鼻咽部CT示腺样体肥大，根据上述表现具有手术适应症。
对于对于需要做牵引成骨术的儿童病人，文献报告年龄应该在10-13岁以后进行，具体情况咨询口腔矫形专业医师。
2、对伴有鼻甲肥大的患儿是否应同时处理下鼻甲。
A：对于肥大的腺样体尽可能彻底切除，不能留有残体。术后残体有可能症状复发或其他并发症。
建议对于儿童下鼻甲肥大，尽可能使用药物保守治疗。
问题：1、在您所掌握的手术适应症中，PSG对儿童病人的应用价值怎样，是否所有病人都须作此监测？
2、对非鼻部原因的单纯打鼾并夜间张口呼吸的病儿是否建议手术治疗？
3、正如其他战友所关心的一样，我也非常关心儿童OSAHS中腺样体的作用。因为扁桃体具有免疫功能，尤其是对儿童病人更为重要，那末在制定手术治疗方案时，扁桃体的切除如何掌握？在同时有腺样体肥大及扁桃体大时，如何判断两者在本病中的地位？如何做到对扁桃体既不错切无辜，又不放过“罪犯”呢？
A：PSG是诊断儿童OSAHS的金标准，有条件者尽可能检查。
对于单纯打鼾的患儿，不必要手术。
第三个问题要具体情况，具体分析，抓住主要矛盾，看哪一个方面对健康影响更大。
问题：成人肥胖在OSAHS中一个比较重要的因素，上面不少战友谈了增殖体和扁桃体，似乎文献中不强调肥胖，甚至认为儿童OSAHS主要表现为低体重，因果关系到底如何？现在的小胖墩不少，有没有这方面的深入研究？
另外就是似乎有文献报道体位（仰卧和非仰卧）对于儿童睡眠中的氧饱和度等指标有影响，不过没有进一步作体位疗法能否作为儿童OSAHS治疗方法选择的研究，范教授觉得有没有意义？
A：肥胖是引起儿童OSAHS的重要原因之一，但患有OSAHS的儿童，可能会更加肥胖。
OSAHS可以影响儿童生长发育，导致低体重。
体位对儿童OSAHS确实有一定的影响，仰卧位可以加重病情，因此，我们建议患儿在睡眠时采取侧卧位或俯卧位以缓解症状。
问题：1、目前进口的CPAP机价格都较贵，请问选择CPAP机时，主要参考哪些指标？
2、CPAP治疗过程中若症状有改善，是否还需要经常做压力滴定，调整机器的压力？
3、舌扁桃体肥大到什么程度需要治疗？如何治疗？
4、射频消融治疗OSAS,一般治疗后多久可以达到最佳治疗效果?如需重复射频治疗,中间应间隔多久才好?
A：对于CPAP的选择，首先看品牌，尽可能选择实力较雄厚的厂家；其次看内在的质量，了解有关品牌产品既往的使用情况；第三看厂家的售后服务优劣；最后看看您手中的money了。
CPAP 治疗一段时间后，压力一般有不同程度的下降，此时，需要进行调整，有条件可以再做压力滴定，但没有必要经常进行压力滴定。
对于舌扁桃体肥大导致会厌谷狭窄或消失，有可能阻塞气道，影响通气者，均需要治疗。治疗方法较多，如舌根部分切除，射频消融，激光等。但目前上述治疗方法，都不十分理想。一般2－3周后，可以出现治疗效果，重复治疗相隔至少2－3周。
问题：儿童睡眠打鼾≠呼吸暂停的关系如何？另外，儿童腺样体在局部免疫中的价值如何，如何权衡手术的利弊关系？
A：临床中，只要碰见儿童打鼾的病例，在意识中就已经形成是腺样体肥厚，或通过内窥镜检查，或影像学检查，然后就决定是否行手术治疗。
问题：腺样体肥厚判断标准如何？
A：我们多数医师认为腺样体肥厚是导致患儿打鼾的重要原因，甚至引起睡眠呼吸暂停，但在判断其在引起呼吸暂停的标准方面尚缺乏统一性标准。目前，国内判断腺样体肥厚，多是通过鼻内窥镜检查，或鼻咽影像学检查，通过鼻咽后壁的厚度，来决定是否是引起症状的罪魁祸首。
我认为，鼻咽厚度是一个相对概念，主观性较强，能够引起症状应该是相对体积的改变，我更加青睐于鼻咽容积相对体积比，Cho JH等将儿童腺样体体积分为四度：轻度，腺样体占鼻咽体积≤25％；中度，腺样体占鼻咽部体积25％～50％；中重度，腺样体占鼻咽部体积的50％～75％；重度，腺样体占鼻咽部体积≥75％.
问题：国外对于儿童低通气睡眠呼吸暂停的治疗与国内目前的治疗措施，有那些优势或新举措？
A：文献报告，打鼾与OSAHS没有必然的联系，有人对打鼾儿童进行观察数年，绝大多数没有发展为OSAHS，但是OSAHS患儿必定存在打鼾。
同意该战友对于腺样体评估意见，容积的评估较厚度的评价更加客观。
问题：给儿童做PSG时要不要吃药呢？
A：最好不要吃药，让患儿自然入睡，不得已的情况下，可以给患儿服用镇静催眠药物，但会影响检测结果。
问题：如果不经过PSG监测，儿童睡眠时打鼾，憋气，频繁的翻身且局部检查发现扁桃体３度肥大，鼻咽部CT示腺样体肥大，是否有手术指征？这对于基层医院很有必要得到解答。谢谢范教授的精彩讲座及问题解答！
对于需要做牵引成骨术的儿童病人，有无年龄限制，多大年龄最合适？颌面畸形的病儿使用CPAP治疗时，效果是否会不如腺样体、扁桃体肥大引起OSAS的病儿？
A：儿童睡眠时打鼾，憋气，频繁的翻身且局部检查发现扁桃体３度肥大，鼻咽部CT示腺样体肥大，根据上述表现具有手术适应症。
对于对于需要做牵引成骨术的儿童病人，文献报告年龄应该在10-13岁以后进行，具体情况咨询口腔矫形专业医师。
( 范献良 )
