睡眠打鼾、呼吸暂停危害人体健康
由于传感，计算机应用技术等在医学上的推广，一门新兴的边缘横断学科—睡眠医学正在迅猛发展，睡眠呼吸暂停/低通气综合征（Sleep Apnea/Hypopnea Syndrome，SAHS）占睡眠疾患的70%以上，是当今世界研究的热点，涉及医学多个学科。过去人们对睡眠打鼾并不在意，随着医学科学技术的进步，人们已经认识到打鼾往往是SAHS的前兆，睡眠呼吸障碍尤其是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）是一种具有潜在危险的严重的常见病症，其临床特点为多发、多脏器损害、容易识别和治疗有效。除导致或加重呼吸衰竭外，还是脑血管意外，心肌梗塞、高血压病的危险因素，尽早合理的诊治，可明显提高患者生活质量，预防各种并发症的发生，提高患者的存活率。
病因 >>
中枢性睡眠呼吸暂停
正常成年人在快速眼动睡眠时相或在高原可发生中枢性睡眠呼吸暂停。老年人或婴儿睡眠时的周期性低通气也与中枢因素有关。病理性中枢性睡眠呼吸暂停可见于多种疾患：
1、神经系统病变如脊髓前侧切断术、血管栓塞或变性病变引起的双侧后侧脊髓的病变；
2、自主神经功能异常，如家族性自主神经异常，胰岛素相关的糖尿病，shy-Drager综合征、脑炎、脑干肿瘤；
3、肌肉病变，如膈肌病变、肌强直性营养不良肌病等；
4、脑脊髓的异常，如枕骨大孔发育畸形、脊髓灰白质炎、外侧延髓综合征；
5、某些肥胖者、充血性心力衰竭等。
阻塞性睡眠呼吸暂停
如打鼾是由于呼吸气流通过狭窄的上气道，引起咽喉部松弛的软组织高频率震颤而产生的响声。睡眠时上气道狭窄，软组织松弛、舌根的后置、松弛等，在吸气时胸腔负压的作用，软腭、舌坠入咽腔，紧贴咽后壁，造成上气道阻塞，是引起阻塞性睡眠呼吸暂停的主要原因。
常见病因有：
1、颌面和口咽腔部位的结构异常：为最常见病因，包括软组织和/或颌面骨性结构异常。前者如咽腔狭小、悬雍垂肥大、舌基或舌体宽厚；后者上颌前后径缩短、下颌后缩和舌骨偏下偏前，其中下颌后缩可导致舌根部气道狭窄；舌骨偏下偏前可使舌体下移充盈于上气道与舌骨之间，阻塞上气道。
2、鼻咽部增生性病变：约占8%～10%，如鼻息肉、鼻中隔偏曲、鼻甲肥厚、鼻咽部水肿或新生物、扁桃体肿大、增殖体增生等。后二者常是儿童主要致病原因。
3、内分泌和代谢障碍性疾病：甲状腺机能减退患者中约有半数、肢端肥大症中约40%患者，可产生阻塞性睡眠呼吸障碍。男性激素睾丸酮的应用与女性更年期也常发生本病、此外，糖尿病也是本病多见的原因之一。
4、神经系统病变：神经系统的任何损害波及舌、咽和喉部肌肉功能减低，足以影响到上气道阻力者，都有可能导致阻塞性睡眠呼吸暂停。
5、性别：根据流行病学调查，本病好发于男性成人及更年期后的女性，反映本病与体内性激素的变化有关。
6、年龄：典型及重度的阻塞性睡眠呼吸暂停患者以中年发病最多。
老年人发病率虽然增高，但重症者却较少，其可能原因：（1）重度患者寿命较短，在老年人中已少见到；（2）老年人主诉不清，且本病症状如白天过度嗜睡、记忆和认知功能减退等，又与衰老或脑动脉硬化症状相似而相互混淆；（3）老年患者同时并发心脑血管病变和呼吸系统疾病者多达1/3～2/3，所以本病症状常被掩盖或被忽视。因此，老年人鼾症，更应该引起警惕。
7、肥胖：SAHS多见于肥胖者，肥胖易发本病的危险性超过了性别和年龄的因素，是年龄因素的4倍、性别因素的2倍。原因是肥胖特别是颈短粗者，脂肪在口咽部粘膜下的堆积，造成上气道狭窄，同时因腹壁脂肪堆积，致使横膈上移，肺活量减少以及呼吸活动度受限，平卧时进一步加重了症状。
发病机理 >>
SAHS发病机理至今未明，但可能系多种因素综合参与，包括上气道解剖因素，呼吸中枢调控功能，神经、体液、内分泌因素，以及性别、年龄、肥胖、遗传、药物因素等。
有人认为，周期性呼吸暂停的发生与颈动脉体化学感受器介导、低氧血症与高碳酸血症的相互作用有关。
临床表现 >>
（1）习惯性打鼾：打鼾是SAHS最常见最突出的临床表现，鼾声高低顿挫，断断续续，一夜呼吸暂停次数≥30次，多者可达数百次以上。暂停时间短者10秒，长者可达2分钟。这种特别响亮时断时续的鼾声，构成本病打鼾的特点，也因此引起家庭其他成员的注意，患者多半是由于被人告知有响鼾而去医院就诊的。持久的呼吸暂停导致严重的低氧血症，也常使患者从睡眠中憋醒，并有窒息感。“习惯性打鼾”是指七天中至少有六天打鼾。
（2）白天过度嗜睡：也是本病常见的症状，其产生原因是夜间睡眠质量下降，呼吸暂停、缺氧导致反复醒觉（arousal），造成睡眠片断。由于频繁的觉醒，很难进入深睡眠。虽然患者本人自觉夜间未醒，睡眠时间不少，睡得不错，加之响鼾不停，也常被人误认为熟睡；但实际上睡眠质量很差，以至白天过度嗜睡。其次，睡眠低氧血症导致脑部缺氧，可能进一步加重了嗜睡症状。
（3）神经症症状：是本病的非特异性症状。有些患者常感晨起头痛、头昏、头脑不清醒等症状，并多有注意力不能集中、记忆力减退等认知功能障碍，对刺激的反应时间也明显延长，并可有抑郁、急噪等情绪异常表现。
（4）其它表现：白天疲乏无力，夜尿增多，张口呼吸，口干舌燥，性功能减退等。
并发症 >>
SAHS导致低氧血症和高碳酸血症，继发一系列病理生理改变，如儿茶酚胺、血管紧张素和内皮素分泌增加，使交感神经活动增强，红细胞增多而致血粘度增高，血小板聚集增强，心脑血管供血减少，等等，从而引起全身各系统的并发症。常见有高血压、冠心病包括心律失常，心绞痛，心肌梗塞、肺心病、抑郁症、急性呼吸衰竭、返流性食管炎等。
诊断 >>
多导睡眠图（Polysomnography ,PSG ）是诊断SAHS的“金标准”。70年代以睡眠呼吸暂停指数（Apnea Index AI）>5即可诊断。后来研究发现，睡眠低通气也可引起严重的低氧血症及睡眠紊乱，其临床意义与呼吸暂停相同，因而现在以睡眠呼吸暂停/低通气指数（AHI）或呼吸紊乱指数（Respiratory Disturbance Index RDI）为诊断标准。SAHS不同于睡眠呼吸暂停，只有引起临床症状的睡眠呼吸暂停，才能称为“综合征”。
为使PSG能在更为自然的睡眠条件下进行，便携式记录盒，已经用于临床。监测SaO2和呼吸气流等指标可作为初筛检查，大大降低了检查成本，方便了基层医疗单位的临床应用。AutoSet 系统将SAHS的诊断及CPAP治疗融为一体，可观测鼾声、上气道阻力及呼吸暂停、低通气和血氧饱和度。简便了监测和CPAP治疗过程。近几年，无电极的床垫式多导睡眠图监测系统的研制是诊断技术的重大进步，使睡眠呼吸监测更加舒适、自然，也可利用此项技术进行大规模流行病学调查。
其它检查有鼻咽侧位相X线、CT及MRI检查，鼻咽镜检查等，有助于了解上气道的结构，为选择外科手术提供依据。多次睡眠潜伏期试验（Multiple sleep latency test ,MSLT）有助于对白天嗜睡程度的判断及发作性睡病的鉴别。50%的肥胖者、52%的甲状腺机能减退症，42.6%的肢端肥大症可能合并有OSAS，因此在诊断睡眠呼吸暂停综合征的同时，还应注意全身其他疾病的诊断。
治疗 >>
内科治疗
SAHS是由于上气道解剖异常、上气道肌张力下降和呼吸中枢调节功能异常引起，应根据SAHS的类型、病因、病情轻重而采用相应的治疗方法。如去除病因、减肥、戒烟酒、取侧卧位睡、保持鼻腔通畅及经鼻持续气道正压通气（n-CPAP）等。
药物治疗
有些药物能改善紊乱的睡眠结构，缩短呼吸暂停发生率高的睡眠期，如抗抑郁药普罗替林（Protriptyline）和氯丙咪嗪（Clomipramine）对抑制快速眼动睡眠（REM睡眠）有效，可减轻REM睡眠时出现的呼吸暂停和低氧血症。又如呼吸兴奋剂可能会改善因呼吸驱动性减弱而发生呼吸暂停或低通气的病人。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）多发生于绝经期后的妇女，安宫黄体酮对这类病人有效。其他尚有甲状腺素、乙酰唑胺、茶硷等。由于药物疗效尚不确切及付作用等原因，目前还不能作为主要治疗措施。
睡眠时带口腔矫治器或舌托，具有简单、温和及费用低廉等优点，治疗适应症选择恰当，近期有效率约70%，带后可使下颌前移和（或）舌前移，使上气道扩大或增加其稳定性，使软腭悬雍垂垂尖水平的后气道间隙增大，防止舌下陷，不同程度缓解OSAS，适合于轻中度患者，不能耐受n-CPAP治疗的患者或CPAP治疗后病情减轻换用此方法以减少CPAP外出携带的不便，也可用于UPPP术后病情明显好转的患者，作为一种辅助治疗措施，缺点是病人不舒服感明显，50%以上患者不能耐受。
外科治疗
（1）悬雍垂软腭咽成型（UPPP）术：是仍为治疗OSAS的有效方法，不选择适应症，效果约50%。此法经口摘除扁桃体，切除部分扁桃体的前后弓、部分软腭后缘，包括悬雍垂，增大口咽和鼻咽入口直径，减少腭咽括约肌的容积，以防止睡眠时的上气道阻塞。缺点是部分病人易复发。
（2）激光辅助腭咽成型术：适用于悬雍垂粗长，软腭低、非肥胖单纯性打鼾或轻度OSAS患者。
（3）低温等离子射频：是一项最新的软组织微创手术技术。北京朝阳医院呼吸病研究所在国内首先应用射频技术治疗26例轻中度OSAS，取得了满意疗效。
（4）下颌骨前移术：据统计，OSAS的患者0.6%有不同程度的下颌畸形。咽成型术失败者、舌根与后咽壁间的后气道狭小者，下颌中等度后移而无病理性肥胖者，可考虑手术。但手术损伤较大，尤以老年人不易接受。
（5）气管造口术：对严重的阻塞性睡眠呼吸暂停伴严重的低氧血症，导致昏迷、肺心病心衰或心律紊乱的患者，实行气管切开保留导管术，是防止上气道阻塞、解除致命性窒息最有效的措施。主要缺点是长期保留导管会造成患者的心理负担以及气管切口周围和上呼吸道的感染。
总之，睡眠呼吸暂停低通气综合征是临床上常见病症，睡眠时反复的呼吸暂停引起频繁低氧和二氧化碳潴留，导致神经调节功能失调，内分泌紊乱及血液动力学改变，造成多系统多器官损害，甚至死于严重并发症。及时明确诊断和有效治疗，可以显著改善其预后。
