睡眠呼吸障碍是指睡眠过程中出现的呼吸障碍，包括睡眠呼吸暂停综合症、低通气综合症、上气道阻力综合症、慢性肺部及神经肌肉疾患引起的有关睡眠呼吸障碍等。
睡眠呼吸暂停是指睡眠中口、鼻气流停止10秒以上（儿童6秒或以上），分为中枢性、阻塞性和混合性三类。中枢性呼吸暂停(CSA)指口鼻气流停止，不伴有呼吸运动；阻塞性呼吸暂停(OSA)指口鼻气流停止，但存在呼吸运动；混合性呼吸暂停指阻塞性呼吸暂停伴随中枢性呼吸暂停，口鼻气流停止，呼吸运动早期消失，后期恢复。由于OSA较常见，故下面重点介绍。
儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(OSAS)是指每小时睡眠中阻塞性睡眠呼吸暂停次数≥1次，伴有SaO2<92%。
[病因]
OSA的病因包括解剖因素、先天性因素及其它因素（见表1），多数儿童OSA是由于腺样体和扁桃体肥大引起的。
[发病机制]
正常人睡眠分非快速眼动睡眠期(NREM)，包括I、II、III、IV期及快速眼动睡眠期(REM)。正常人睡眠开始后肌肉张力降低，且随睡眠加深加重，REM期最为严重。
OSA的发病机制主要是由于上气道解剖上的狭窄和呼吸调控功能失调。使上气道开放的力量主要是咽扩张肌的张力，包括颏舌肌和腭帆张肌。睡眠时，尤其在REM期，咽扩张肌张力明显降低，加上咽腔本身的狭窄，使其容易闭合，发生OSA。
[病理生理]
OSA的主要病理生理变化是睡眠期间反复出现呼吸暂停导致低氧血症和高碳酸血症，可引起神经调节功能失衡，儿茶酚胺、肾素-血管紧张素、内皮素分泌增加、内分泌功能紊乱，血流动力学改变，微循环异常等，引起组织器官缺血缺氧，导致多器官功能损害，特别是对心、肺、脑损害。可引起高血压、肺动脉高压、夜间心律失常、心力衰竭等。脑功能损害可以表现为白天乏力、困倦、记忆力下降、甚至智力低下等。
[临床表现]
儿童OSAS的白天症状以活动增多为主要表现，经常伴有非特异性行为困难、不正常害羞、反叛或攻击性行为、易激惹、食欲降低、吞咽困难、张口呼吸、晨起头痛、口干等，学龄儿童常表现为上课注意力不集中、白日梦、打瞌睡、学习成绩下降等。夜间症状主要为打鼾、张口呼吸、睡眠不安等。部分OSAS儿童生长发育延迟。儿童OSAS的临床表现见表2。
儿童OSAS的体征包括：呼吸困难，鼻扇、肋间和锁骨上凹陷，吸气时胸腹矛盾运动；夜间出汗（常局限于颈背部，特别是婴幼儿）。家长可注意到患儿夜间不愿盖被、出现呼吸停止继而喘息。典型睡眠姿势为俯卧位，头转向一侧，颈部过度伸展伴张口，膝屈曲至胸。有些颅面特征往往提示OSAS的存在，如三角下颌、下颌平面过陡、下颌骨后移、长脸、高三角腭和长软腭。
[并发症]
儿童OSAS的主要并发症包括：高血压、肺水肿、肺心病、心律失常、充血性心力衰竭、呼吸衰竭、甚至婴儿猝死综合症。
[辅助检查]
多导睡眠图（PSG）
PSG被认为是诊断睡眠呼吸障碍的金标准。PSG应夜间连续监测6-7小时以上，包括脑电图、眼动电图、下颏肌电图、腿动图和心电图，同时应监测血氧饱和度、潮气末二氧化碳分压、胸腹壁运动、口鼻气流、血压、鼾声、食管PH值或压力等。
典型OSAS患者PSG的主要特征：（1）反复呼吸暂停和低通气，往往因醒觉而终止；（2）睡眠连续性中断；（3）深睡眠时间（3期、4期睡眠）减少；（4）快速眼动睡眠（REM）减少；（5）严重的睡眠低氧血症。
美国胸科协会推荐PSG用于下列情况：（1）鉴别良性或原发性打鼾（不伴有呼吸暂停、低通气或心血管、中枢神经系统表现，很少需要治疗的打鼾）；（2）评价儿童（特别是打鼾儿童）睡眠结构紊乱，白天睡眠过多、肺心病、生长困难、不能解释的红细胞增多；（3）睡眠期间显著的气流阻塞；（4）确定阻塞性呼吸是否需要外科治疗或是否需要监测；（5）喉软骨软化病人睡眠时症状恶化或生长困难或伴有肺心病；（6）肥胖病人出现不能解释的高碳酸血症、长期打鼾、白天高度嗜睡等；（7）镰形细胞贫血病人出现OSA表现；（8）既往被诊断为OSA，而有持续打鼾或其它相关症状；（9）持续正压通气时参数的设定；（10）监测肥胖OSA病人治疗后体重下降是否引起OSA严重程度改善；（11）重症OSA病人治疗后随诊；（12）多次小睡潜伏时间试验前。
自动持续气道正压系统
有诊断和治疗两个模式。诊断时不监测脑电图、眼动电图、肌电图、心电图，仅监测胸腹呼吸运动、经鼻气流和血氧饱和度，可同步监测显示呼吸暂停、鼾声、上气道阻力。
静电荷敏感床
这种方法是在标准泡沫床垫下面设置一静电负荷层及运动传感器，患者睡眠在床上，只需要一个血氧饱和度而不贴任何电极，其原始运动信号被前置放大和频率滤过后分别进入下面三个导联，并根据呼吸阻力增加的模式将OSA患者分为四种周期性呼吸，目前该种方法主要用于初筛阻塞性和中枢性睡眠呼吸暂停，及伴有上气道阻力增加的重症打鼾。
[诊断]
OSAS的诊断应结合临床表现、体格检查及辅助检查（尤其PSG），病史应特别注意睡眠方面的情况，如睡眠的环境、时间、姿势、深睡状态、夜间憋醒、打鼾、喘息等，体检时应注意颅面部结构、舌、软硬腭的位置、悬雍垂的大小、长度，颈部淋巴结肿大情况、肿瘤及全面神经系统检查。
1岁以上儿童OSAS的诊断标准为：每小时睡眠中阻塞性睡眠呼吸暂停次数≥1次，伴有SaO2<92%。潮气末二氧化碳分压（PETco2）被认为在诊断婴幼儿睡眠呼吸障碍中至关重要，儿童PETco2>53mmHg，或60%以上的睡眠时间中PETco2>45mmHg为异常。
儿童睡眠相关上气道阻塞根据其严重程度可分为6级，见表3。
[治疗]
儿童睡眠呼吸障碍的治疗方法分为两大类：内科治疗及外科治疗。
内科治疗
（一）一般治疗：包括改变饮食、睡眠习惯，晚餐不宜过饱，采取侧卧位入睡，避免服用镇静药物等，；肥胖病人应减肥，减肥可使咽部的横截面积增加，从而有效地减少夜间呼吸暂停和减轻低氧血症。
（二）氧疗：有研究报道吸氧可有效缓解儿童OSAS患者的夜间低氧血症，降低阻塞性呼吸暂停指数及减少微觉醒次数。但有研究认为可延长OSAS病人的呼吸暂停时间。
（三）药物治疗：由过敏性鼻炎致鼻腔狭窄阻塞导致的OSAS，采用鼻内吸入糖皮质激素、口服第二代抗组胺药（第一代抗组胺药因有中枢镇静作用，可加重OSA，故不建议选用）及鼻内缩血管药物等治疗，可减轻打鼾、改善气道阻塞。其它药物包括碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）、雌激素（如安宫黄体酮）、抗抑郁药（如普罗替林）、茶碱类药物等，但目前尚末取得确切统一的临床效果。
（四）经鼻持续气道内正压治疗（n-CPAP）：是目前公认的治疗成人OSAS的首选治疗方法，可消除夜间打鼾、改善睡眠结构、改善夜间呼吸暂停和低通气、纠正夜间低氧血症从而改善白天症状。但由于儿童OSAS的主要原因为扁桃体和（或）腺样体肥大，故手术切除增生的扁桃体、腺样体是主要的治疗方法，n-CPAP仅为其它原因引起的OSAS患儿的首选治疗方法。
二、外科治疗：扁桃体、腺样体切除术是扁桃体、腺样体肥大所致儿童OSAS的首选治疗方法。根据不同原因所采用的其它手术治疗方法包括鼻手术（鼻中隔矫正术、鼻息肉摘除术、鼻甲切除术等）、悬雍垂软腭咽成形术、激光辅助咽成形术、等离子低温射频消融术、下颌骨前移或上下颌骨移术等。气管切开术或气管造口术现已基本淘汰。
表1 儿童OSA病因
|
解剖因素 |
先天因素 |
其它 |
|
上呼吸道 |
尖头并指（趾）畸形 |
少年类风湿关节炎 |
表2 儿童OSA症状
|
白天症状 |
夜间症状 |
|
活动增多 |
打鼾 |
表3 儿童睡眠相关上气道阻塞严重度分级
| 临床特征 | ||||||
| 分级 | 鼾声 | 气道阻力 | 睡眠紊乱 | 低通气 | 缺氧（呼吸暂停） | 严重并发症（肺心病、心脏增大、心衰） |
| 0 | 无 | 正常 | 无 | 无 | 无 | 无 |
| Ⅰ | 有 | 增加 | 无 | 无 | 无 | 无 |
| Ⅱ | 有 | 增加 | 有 | 无 | 无 | 无 |
| Ⅲ | 有 | 增加 | 有 | 有 | 无 | 无 |
| Ⅳ | 有 | 增加 | 有 | 有 | 有 | 无 |
| Ⅴ | 有 | 有 | 有 | 有 | 有 |
有 |
